2024年，中山大学团队在Nature狠狠干，Cell Reports Medicine及PNAS等杂志发表了10篇著述，iNature采用了比拟代表性的9篇。
第一篇
2024年11月6日，中山大学宋尔卫团队在Cell Reports Medicine在线发表题为“Preclinical study and phase 2 trial of neoadjuvant pyrotinib combined with chemotherapy in luminal/HER2-low breast cancer: PILHLE-001 study”的辩论论文，这项临床前辩论和2期测验（ChiCTR2100047233）旨在琢磨pyrotinib（吡咯替尼，一种泛HER酪氨酸激酶遏制剂）加化疗在该东谈主群中的疗效和安全性。临床前试验标明，吡咯替尼勾搭化疗在低HER2（免疫化学[IHC] 2+/荧光原位杂交[FISH]阴性）模子中具有协同抗肿瘤作用。
48名低管腔型/HER2（IHC 2+/ FISH阴性）高危EBC患者入组继承新援救吡咯替尼+化疗（表柔比星-+多西他赛）。最终，26东谈主(54.2%；95%确凿区间[CI] 39.2% ~ 68.6%)患者达到主要绝顶（残余癌症包袱[RCB] 0/I）。21例（43.8%）患者出现≥3级的疗养干系不良事件，最常见的是泻肚（10例[20.8%]）。总之，新援救吡咯替尼加化疗对低管腔型/HER2（IHC 2+/ FISH阴性）高风险EBC患者具有令东谈主饱读吹的疗效和可控的毒性。该决策有待进一步考证。
参考讯息：狠狠干
https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(24)00554-8
第二篇
2024年9月17日，中山大学罗曼莉、宋尔卫共同通信在Advanced Science在线发表题为“LncRNA FAISL Inhibits Calpain 2-Mediated Proteolysis of FAK to Promote Progression and Metastasis of Triple Negative Breast Cancer”的辩论论文。该辩论标明LncRNA FAISL遏制calpain2介导的FAK卵白水解促进三阴性乳腺癌的进展和转化。
在再行分析TCGA乳腺癌数据集时，辩论东谈主员发现TNBC样本中细胞粘附分子在互异抒发基因中高度富集，其中Focal adhesion Kinase (FAK)与TNBC患者生涯不良的关系最为显耀。FAK是精准调制在焦点粘附能源学。辩论发现FAISL (FAK互相作用和阐明LncRNA)在FAK互相作用的LncRNA中富集，况兼在TCGA TNBC组织中频频过抒发。FAISL促进TNBC细胞粘附、细胞骨架扩散、增殖和锚沉寂存活。FAISL不影响FAK mRNA，但通过阻断calpain2介导的卵白水解，正向支援FAK卵白水平。FAISL与FAK的C端结构域互相作用，从而袒护calpain2的结合位点并遏止FAK的切割。高水平的FAISL与肿瘤组织中FAK的抒发和TNBC患者预后不良干系。在TNBC小鼠模子中，使用规复响应纳米颗粒靶向FAISL的siRNA寄递系统有用遏制肿瘤助长和转化。总之，这些发现揭示了lncRNA介导的支援TNBC进展中FAK卵白水解的机制，并强调了靶向lncRNA FAISL疗养TNBC的后劲。
参考讯息：
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202407493
第三篇
2024年7月25日，中国东谈主民目田军总病院江泽飞、中山大学宋尔卫等团队互助在Translational Breast Cancer Research在线发表题为“Chinese Society of Clinical Oncology (CSCO) Breast Cancer guidelines 2024”的临床指南，该指南中关于东谈主2（HER2）阳性乳腺癌，推选曲妥珠单抗和帕妥珠单抗决策勾搭看成新援救和一线转化性乳腺癌的I级推选。
字据在中国进行的最新辩论，吡咯替尼也被推选看成一线和二线疗养的I级推选药物。抗体药物偶联物也被推选用于曲妥珠单抗进展的患者。关于三阴性乳腺癌，早期和转化性乳腺癌的免疫疗养在本版指南中被强调比肩为新章节。关于激素受体（HR）阳性乳腺癌，提议在不同阶段使用细胞周期卵白依赖性激酶4/6（CDK4/6），尤其是在援救疗养中。按HR景况分层的HER2低乳腺癌也有新的章节。
参考讯息：
https://tbcr.amegroups.org/article/view/88697/html
第四篇
2024年7月14日，中山大学罗曼莉及宋尔卫共同通信在Cell Insight在线发表题为“ATR/Chk1 interacting lncRNA modulates DNA damage response to induce breast cancer chemoresistance”的辩论论文，该辩论发现了一个ATR和Chk1互相作用的lncRNA (ACIL，也称为LRRC75A-AS1或SNHG29)，它在DNA损害时促进ATR对Chk1的磷酸化。高ACIL水平与DNA损害剂的化疗耐药和乳腺癌患者预后不良联系。
在体外和体内试验中，ACIL敲低使乳腺癌细胞对DNA损害药物敏锐。ACIL通过指点细胞周期阻扰、阐明复制叉和遏制非预定的肇始点激励来保护癌细胞免受DNA损害，从而防护复制祸害并促进DNA损害建筑。这些发现证明了lncRNA依赖于激活ATR-Chk1通路的机制，并强调了期骗ACIL看成化疗敏锐性的预测性生物标记物，以及靶向ACIL逆转乳腺癌化疗耐药的后劲。
参考讯息：
https://doi.org/10.1016/j.cellin.2024.100183
第五篇
2024年6月25日，中山大学宋尔卫团队在CellStem Cell在线发表题为“Cancer stem cell mimicry for immune evasion and therapeutic resistance”的玄虚论文，该著述玄虚了CSCs的师法在隐藏免疫检测方面的始创性，从而导致免疫疗养耐药性，并强调了CSCs师法靶向疗养计谋用于宏大的免疫疗养。
参考讯息：
https://doi.org/10.1016/j.stem.2024.06.003
第六篇
2024年6月20日，中山大学宋尔卫团队在Journal of Clinical Oncology在线发表题为“Safety， Efficacy， and Pharmacokinetics of SHR-A1811， a Human Epidermal Growth Factor Receptor 2-Directed Antibody-Drug Conjugate， in Human Epidermal Growth Factor Receptor 2-Expressing or Mutated Advanced Solid Tumors: A Global Phase I Trial”的辩论论文，这项公共性、多中心、初度东谈主体I期测验在33个中心进行。纳入了HER2抒发或突变的不行切除、晚期或转化性实体瘤，况兼对法式疗养难以诊疗或不耐受的患者。SHR-A1811以1.0至8.0 mg/kg的剂量静脉打针，每3周1次。主要绝顶是剂量截至性毒性、安全性和推选的II期剂量。该辩论发现SHR-A1811在晚期实体瘤中说明出可继承的耐受性、有但愿的抗肿瘤活性和高超的药代能源学特征。针对不同的肿瘤类型，推选的II期剂量为4.8或6.4 mg/kg（点击阅读）。
参考讯息：
https://ascopubs.org/doi/10.1200/JCO.23.02044
第七篇
2024年5月13日，中山大学宋尔卫团队在Cell Reports Medicine在线发表题为“Advancements in clinical RNA therapeutics: Present developments and prospective outlooks”的综述论文，该文综述了临床RNA疗养当今的发展和出息瞻望。
该综述琢磨了RNA在疾病中的兴趣，并按时刻法例玄虚了RNA疗法的发展。此外，追忆了RNA筛选筹谋的时候进展，包括各式RNA数据库和筹谋平台。然后，还先容了FDA批准的RNA疗法和当今正在进行各式疾病临床测验的RNA疗法的最新情况，极端强调了RNA药物和RNA疫苗。
https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2024.101555
第八篇
2024年3月16日，中山大学聂燕、黄迪、杨林槟及宋尔卫等互助在Advanced Science在线发表题为“Activation of Bivalent Gene POU4F1 Promotes and Maintains Basal-like Breast Cancer”的辩论论文，在生物信息学分析详情的BLBC高活性候选TFs中，POU4F1在BLBC中唯独上调，并与不良预后干系。POU4F1通过平直结合CDK2和CCND1初始子支援G1/S转化，是BLBC肿瘤助长和恶性表型所必需的。
更重要的是，POU4F1通过CDK2介导的EZH2磷酸化和随后的ESR1初始子中的H3K27me3修饰来遏制ERα抒发，从而保管BLBC的身份。敲除BLBC细胞中的POU4F1再行激活功能性ERα抒发，使BLBC对他莫昔芬疗养敏锐。深化的表不雅遗传学分析标明，POU4F1初始子中二价染色质的亚型特异性再行成就和激活有助于其在BLBC中的私有抒发，并由DNA去甲基化酶TET1保管。总之，这些成果揭示了亚型特异性表不雅遗传激活的TF在促进和保管BLBC中起重要作用，标明POU4F1是BLBC的潜在疗养靶点。
参考讯息：
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202307660
第九篇
2024年5月6日，中山大学宋尔卫、陆勇军及胡海共同通信在PNAS在线发表题为“A high-fat diet promotes cancer progression by inducing gut microbiota–mediated leucine production and PMN-MDSC differentiation”的辩论论文，该辩论发现，肥美及与肥美干系的肠谈菌群与女性乳腺癌患者预后不良及临床病理景况进展干系。为了辩论HFD干系肠谈微生物群对肿瘤进展的影响，在荷瘤小鼠中建立了多种模子，包括HFD喂养、粪便微生物群移植、抗生素喂养和细菌灌胃。HFD干系微生物群通过产生多形核髓源性遏制细胞(PMN-MDSCs)促进癌症进展。
从机制上讲，HFD微生物群开释多半亮氨酸，激活髓系祖细胞中的mTORC1信号通路，促进PMN-MDSC分化。在临床上，HFD菌群指点的外周血亮氨酸水平升高与女性乳腺癌患者肿瘤PMN-MDSC浸润丰富、临床预后差干系。这些发现揭示了“肠-骨髓-肿瘤”轴参与了HFD介导的癌症进展，并通过靶向肠谈微生物群的很是代谢为抗癌疗养计谋迷惑了广袤的阶梯。
参考讯息：
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2306776121